Artikel ini merupakan lanjutan dari referat kedokteran yang telah kami publikasikan sebelumnya, yaitu Konsep Dasar Transport Oksigen. Kali ini kita akan membicarakan tentang Pemilihan Cairan Pengganti pada Perdarahan Akut.

Pada prinsipnya, pemilihan cairan pengganti sangat tergantung dari jumlah perdarahan dan kecepatan hilangnya darah, terjadilah lingkaran sebab-sebab yaitu hilangnya darah menyebabkan perfusi berkurang, hipoksia, metabolisme anaerob, asidosis sehingga terjadi gangguan fungsi organ termasuk kontraktilitas otot jantung.

Kontraktilitas jantung yang menurun menyebabkan curah jantung lebih menurun lagi sehingga memperburuk perfusi perifer dan memperberat asidosis. Oleh karena itu menghindari kerusakan akibat « ischemic-reperfusion yang akan mengaktifkan rangkaian sistem mediator (free oxygen radicals, cytokines, atrachidonic acid) dan menyebakan terjadinya gagal organ ganda.

Pemakaian cairan (bukan darah) sebagai penggati perdarahan akut mempunyai beberapa keuntungan :

• Mudah didapat dan murah
• Sangat jarang menyebabkan alergi
• Sebaliknya pemberian darah untuk mengganti perdarahan akut mempunyai beberapa konsekwen :
• Tidak selalu tersedia
• Memerlukan waktu untuk reaksi silang
• Dapat menyebabkan reaksi karena inkompabilitas, alergi.
• Dapat menularkan penyakit.

Pemilihan cairan yang terbaik untuk resusitasi masih selalu merupakan kontroversi antara kristolaid atau koloid. Namun demikian penggunaan cairan kristaloid sebagai langka pertama dalam resusitasi telah menjadi pedoman umum.

Terdapat beberapa pilihan yaitu :

Cairan Elektrolit (isotonik) kristaloid, terdiri dari:
- Ringer Laktat
- Na Cl 0,9%
- Ringer Asetat

Cairan koloid, seperti:
-Alami : Plasma atau Albumin
-Sintesia, bisa berupa Gelatin, Strach atau Dekran

Cairan Hipertonik + Detran (HSD NaCl 7,5% + 6% Dextran 70)

Teknik Resusitasi Cairan Pada Perdarahan

Pemberian cairan-cairan Kristaloid (Ringer Laktat, Ringer Asetat) mempercepat koreksi hipovolemia. HOLCROFT menganjurkan pemberian RL 2000 ml secepat mungkin. Jika hemodinamik masih belum baik ditambah 1000 ml lagi dalam waktu 10 menit. Dengan demikian masa hipovolemia, vasokonstriksi, penurunan perfusi organ dan hipoksia jaringan dapat dipersingkat.

Penelitian SHIRES dan CANIZARO yang dikutip EDDY R menunjukkan bahwa angka kematian karena syok hipovolemik perdarahan pada kelompok yang diberi ringer laktat disamping transfusi. Karena sebagian dari ringer laktat meresap keluar pembuluh darah maka Menurut Hukum Starling, ekspansi PV (20%) dan ISV (80%). Jumlah ringer laktat yang diperlukan 2-4 kali volume darah.

Ringer laktat tidak memperberat asidosis laktat. Volume yang diberikan memperbaiki sirkulasi dan transpor oksigen kejaringan, sehingga metabolisme aerobik bertambah dan produksi asam laktat berkurang. Sirkulasi yang membaik akan membawa timbunan asam laktat ke hati di mana asam laktat melalu siklus krebb diubah menjadi HCO3 yang menetralisir asidosis metabolik.

Cairan koloid memiliki tekanan onkotik mirip plasa dan tinggal dalam pembuluh darah lebih lama. Devisit PV dan tekanan darah kembali normal lebih cepat. Ada dua macam cairan koloid yaitu derivat plasma protein (Albumin, Plasma Protein Fraction) dan bahan sistemik yakni plasma substitusi (dulu disebut Plasma Expander).

Albumin adalah cairan yang paling fisiologis, tetapi harganya sangat mahal. Banyak peneliti menyatakan bahwa larutan albumin isotonis tidak memberikan hasil yang lebih baik dibanding dengan RL atau plasma substitusi. Penggunaan NaCl hipertonis dengan kadar 7,5% dalam volume kecil untuk mengganti perdarahan mulai banyak diteliti.

Pada kasus A, infus dilambatkan. Biasanya tidak perlu transfusi.
Pada kasus B, jika Hb < 8 Gr%, diberikan transfusi. Kalau tekanan darah masih baik transfusi dapat ditunda sampai sumber perdarahan terkuasai.
Pada kasus C, transfusi perlu segera diberikan, Hb diusahakan mencapai 8 – 10 gr%.
Plasma expander / substitusi berguna pada kasus B dan C.

Informasi lain yang terkait:

• artikel perdarahan
• http://astaqauliyah com/2010/03/09/referat-kedokteran-pemilihan-cairan-pengganti-pada-perdarahan-akut
• kontraktilitas otot pada tekanan darah

Referat ini adalah lanjutan dari referat kedokteran sebelumnya: Resusitasi Cairan Pada Perdarahan Akut. Kali ini kita akan membicarakan tentang konsep dasar transport oksigen.

Mekanisme transport oksigen terdiri dari tiga tahap :
a. Sistem pernapasan yang membawa O2 udara sampi alveoli, kemudian difusi masuk ke dalam darah.
b. Sistem sirkulasi yang membawa darah berisi O2 kejaringan.
c. Sistem O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke jaringan.

Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen di dalam darah (hipoksia semia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen di jaringan (hipoksia). Pada perdarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik.

Dalam keadaan normal Hb 15 g/dl SaO2 100% dan CO (cardiac output) 5L/menit. Oksigen tersedia = 50×15x1×1,34 = 1005 ml/menit. Dari jumlah ini hanya 250 ml yang diekstraksi oleh jaringan untuk metabolisme aerobik.

Rumus Nunn – Freeman untuk Menghitung Kandungan Oksigen Darah

Kandungan oksigen dalam darah arteri ( CaO2 ) menurut rumus Nunn – Freeman:

Hb : kadar hemoglobin darah (g/dl)
Saturasi O2 : saturasi oksigen dalam hemoglobin ( % ).
1,34 = koefisien tetap
pO2 = tekanan partiel oksigen dalam plasma, mmHg.
0,003 = koefisein kelarutan oksigen dalam plasma.

Dengan harga normal maka rumus tersebut menjadi:

= (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
= ( 20,1) + 0,3 = 20,4 ml / 100 ml darah arteri.

Available O2 : Oksigen tersedia untuk jaringan.
CaO2 : kandungan oksigen darah arteri.

Unsur – unsur untuk kompensasi adalah Hb dan curah jantung. Kompensasi Hb sangat lambat dan tidak dapat mengatasi krisis akut. Curah jantung dapat naik 300% jika volume sirkulasi tidak hipovolemik (venus return normal). Perdarahan akut menyebabkan CO turun karena venous return turun.

Kompensasi CO baru optimal, jika venous return normal dengan transcapilary refill. Proses refill ini lambat. Pada pasien syok refill harus dipercepat dengan bantuan cairan infus. Setelah keadaan normovolemi tercapai kembali, kadar Hb menjadi lebih rendah. Tetapi karena venous return normal, CO naik. Misalnya Hb 5 g/dl, SaO2 100% dan CO menjadi 15 L/ menit, maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,34 = 1005ml/ menit. Oksigen jaringan menjadi normal kembali. Hemoglobin dalam eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru.

Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih dari 1o g/dl agar tersedia oksigen cukup untuk memenuhi kebutuhan organ vital (otal, jantung) dalam keadaan stress sekarang sudah dibuktikan bahwa Hb 6 g/dl masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Batas anemia aman pada pasien yang memiliki jantung normal adalah hematokrit 20%. Pada pasien yang menderita penyakit jantung koroner memerlukan batas 30%.

Patofisiologi Perdarahan

Estimated Blood Volume yang beredar adalah 65-75 ml/kg BB pada perdarahan 5-15 ml/kgBB (20% EBV) terjadi perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu :

- Nadi meningkat (takhikardi)
- Kekuatan konstraksi miokard meningkat
- Vasokonsriksi di daerah arterial dan vena
- Tekanan darah mungkin masih normal tetapi tekanan nadi turun

Reaksi takhikardi terjadi segera. Perubahan kontraksi miokard dan vosokonsriksi arteri dan vena disebabkan oleh hormon katekolamin yang meningkat. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. Vasokonstriksi memeras vena darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran darah untuk prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit, ginjal, hati, usus.

Meskipun vasokonstriksi bertujuan menyelamatkan jantung, tetapi juga menyulitkan, karena, mengakibatkan jantung harus bekerja lebih berat melawan kenaikan tahanan pembuluh darah. Vosokinstriksi yang berlebihan di darah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (ischemic injury) translokasi kuman menembus mukosa usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik.

Tahap kompensensi berikutnya adalah pergeseran cairan dari ISV ke PV (transcapillary refill) sebagai usaha untuk mengganti defisit PV. Proses ini dimulai 1-2 jam setelah perdarahan, dengan kecepatan 90-20 ml/jam dan akan selesai dalam 12-72 jam. Jika keadaan normovolemia PV telah tercapai, CO dapat meningkat melalui peningkatan Stoke Volume. Pergeseran ini mengencerkan darah sehinnga terjadi anemia. Jika hematokrik turun dari 40% menjadi 20% maka viskositas darah turun.

Viskositas darah yang rendah menyebabkan vasidilatasi. Dengan demikian sirkulasi mikromenjadi lebih lancar, beban jantung dan kebutuhan oksigen untuk miokard akan berkurang.

Mekanisme kompensansi lambat lainnya adalah peningkatan kadar hormon eritropetin yang merangsang pelepasan retikulosit kealiran darah perifer. Jumlah eritrosit mudah mencapai puncaknya pada hari ke sepuluh. Jika kadar besi dan sintesa protein cukup, maka setelah 4-8 minggu jumlah eritrosit dan hemoglobin akan normal. Perdarahan akan merangsang peningkatan sintesa protein plasma di hati. Albumin plasma kembali normal dalam waktu 3 sampai 4 hari.

Cara Menghitung Perdarahan

Darah yang hilang memang tak dapat diukur tetapi dapat dietimasi/ perkirakan dengan cara melihat keadaan dan gejala klinik perdarahan:

Estimasi loss ————— % EBV (Estimated Blood Volume)
————————————————————————————————————
10-15% ————— Minimal
15-25% ————— Prosyok,akal mulai dingin
25-35% ————— Syok,perfusi menurun, T <90,N>120.
>35-40% ————— Syok berat, perfusi sangat buruk, tensi tak terukur, Nadi tak teraba, dan gangguan

Informasi lain yang terkait:

• transpor oksigen
• artikel oksigenasi
• Freeman oksigen
• gangguan oksigenasi jaringan
• konsep dasar transfusi darah
• konsep oksigenasi
• saturasi oksigen
• transport oksigen dalam darah

Konsep resusitasi cairan pada pasien perdarahan akut telah mengalami beberapa kali perubahan. Pada waktu perang Korea pengganti perdarahan dilakukan semata-mata dengan transfusi darah. Banyak kesulitan yanig dialami, selain penyediaan darah memang sulit, transfusi sendiri perlu waktu lama dibanding apa yang kita kerjakan sekarang dengan cairan yang dapat di berikan cepat. Dengan demikian “shock time” berlangsung panjang dengan akibat lactic acidosis dan cumulative oxygen debt tinggi dan angka kematian yang tinggi.

Dari percobaan Wiggers dan pengembangan resusitasi dengan ringer laktat oleh Tom Shires dan kawan – kawan pada waktu perang Vietnam, terjadi perubahan prognosis berarti Ringer laktat atau cairan berisi Natrium lainnya dapat digunakan untuk mengganti darah yang hilang sampai suatu jumlah tertentu.

Kasus – kasus perdarahan adalah sangat bervariasi. Ada berbagai mekanisme kehilangan darah yang pada akhirnya bermuara pada satu kesamaan yaitu syok hipovolemik. Resusitasi cairan cepat dapat mengatasi syok ini dengan cepat atau pada banyak kasus dimana cairan diberikan sejak awal, dapat mencegah terjadinya syok dengan segala konsekwensi metabolik dan biomolekuler yang mengiringinya.

Penundaan resusitasi cairan cepat akan sangat merugikan karena membiarkan syok time berjalan lebih lama. Faktor – faktor yang selalu harus dipertimbangkan adalah seberapa lama kita boleh mentoleransi “shock time” dan hal ini tergantung pada fasilitas terapi definitif yang dapat kita siapkan dalam suatu waktu tertentu.

Jika shock time diramalkan dapat menjadi panjang, mungkin lebih bijaksana jika kita memberikan resusitasi cairan dini untuk mengurangi atau menghilangkan syok. Batas waktu (golden periode) satu jam untuk syok hendaknya menjadi pegagan utama. (more…)

Informasi lain yang terkait:

• resusitasi cairan
• Konsep perdarahan
• artikel resusitasi cairan
• resusitasi cairan untuk perdarahan akut
• resusitasi cairan pada syok hipovolemik karena perdarahan
• resusitasi cairan pada perdarahan akut
• resusitasi cairan pada perdarahan
• referat kedoktran
• referat kedokteran
• perdarahan intra vaskuler pada anak